Аркальцит ЭДАС-942

Спе­ци­а­ли­зи­ро­ван­ная ко­мис­сия по ле­кар­ствен­ным сред­ствам при­род­но­го про­ис­хо­жде­ния и го­мео­па­ти­че­ским сред­ствам на сво­ем за­се­да­нии 17.02. 2006 го­да рас­смот­ре­ла и одо­бри­ла Про­то­кол кли­ни­че­ско­го ис­сле­до­ва­ния пре­па­ра­та Ар­каль­цит ЭДАС-942 при ле­че­нии боль­ных ги­по­ти­ре­о­зом.

Ис­сле­до­ва­ния про­ве­де­ны на двух кли­ни­че­ских ба­зах: Го­су­дар­ствен­ном ин­сти­ту­те усо­вер­шен­ство­ва­ния вра­чей Ми­ни­стер­ства обо­ро­ны Рос­сийской фе­де­ра­ции и Тю­мен­ском об­ласт­ном на­уч­но-ме­то­ди­че­ском Цен­тре про­фи­лак­ти­ки и ре­а­би­ли­та­ции – По­ли­кли­ни­ке вос­ста­но­ви­тель­но­го ле­че­ния.

От­бор боль­ных про­ве­ден по кри­те­ри­ям вклю­че­ния в ис­сле­до­ва­ние в со­от­вет­ствии с одо­брен­ным Про­то­ко­лом кли­ни­че­ско­го ис­сле­до­ва­ния: пер­вич­ный ги­по­ти­ре­оз; воз­раст боль­ных от 18 до 60 лет; на­ли­чие ин­фор­ми­ро­ван­но­го со­гла­сия боль­но­го на уча­стие в кли­ни­че­ском ис­сле­до­ва­нии.

Кри­те­рии ис­клю­че­ния: вто­рич­ный и тре­тич­ный ги­по­ти­ре­оз; рак ЩЖ; вы­ра­жен­ный ко­ро­на­ро­скле­роз; ар­те­ри­аль­ная ги­пер­тен­зия; тя­же­лые со­пут­ству­ю­щие за­бо­ле­ва­ния, тре­бу­ю­щие си­стем­ной те­ра­пии; ин­ди­ви­ду­аль­ная не­пе­ре­но­си­мость пре­па­ра­та; бе­ре­мен­ность и корм­ле­ние гру­дью.

Все­го в ис­сле­до­ва­ни­ях участ­во­ва­ло 120 боль­ных обо­е­го по­ла с пер­вич­ным ги­по­ти­ре­о­зом лёг­кой и сред­не­тяжёлой форм в воз­ра­сте от 18 до 60 лет (сред­ний воз­раст 43,8 ± 2,1. Па­ци­ен­ты со­ста­ви­ли 2 со­по­ста­ви­мые груп­пы — основ­ную и кон­троль­ную, по 60 боль­ных в каж­дой. До­сто­вер­ной раз­ни­цы по воз­рас­ту и по­лу меж­ду груп­па­ми не бы­ло.

Пер­вич­ное об­сле­до­ва­ние — оцен­ка кли­ни­че­ских про­яв­ле­ний за­бо­ле­ва­ния и со­пут­ству­ю­щей основ­но­му за­бо­ле­ва­нию па­то­ло­гии для на­зна­че­ния, при не­об­хо­ди­мо­сти, до­пол­ни­тель­ной ле­кар­ствен­ной те­ра­пии. Кли­ни­че­ский ана­лиз кро­ви (с опре­де­ле­ни­ем ге­мо­гло­би­на, СОЭ, ОХС, са­ха­ра) и мо­чи (с опре­де­ле­ни­ем бел­ка, су­точ­но­го ди­уре­за). Про­ба с ти­ро­ли­бе­ри­ном. Тест по­гло­ще­ния йо­да ЩЖ. Опре­де­ле­ние ти­рок­си­на (Т4), трий­од­ти­ро­ни­на (Т3) и ТТГ. ЭКГ, АД, ЧСС, ЧДД, тер­мо­мет­рия. Опре­де­ле­ние уров­ня АТ к ти­рео­гло­бу­ли­ну и ми­кро­со­маль­ной фрак­ции – ти­ре­о­пе­рок­си­да­зе в сы­во­рот­ке кро­ви.

Че­рез 45 дней ле­че­ния – оцен­ка кли­ни­че­ских про­яв­ле­ний за­бо­ле­ва­ния. Кли­ни­че­ский ана­лиз кро­ви (с опре­де­ле­ни­ем ге­мо­гло­би­на, СОЭ, ОХС) и мо­чи (с опре­де­ле­ни­ем бел­ка, су­точ­но­го ди­уре­за). Опре­де­ле­ние Т4, Т3 и ТТГ в кро­ви. ЭКГ, АД, ЧСС, ЧДД, тер­мо­мет­рия. Оцен­ка пе­ре­но­си­мо­сти и пред­ва­ри­тель­ной эф­фек­тив­но­сти пре­па­ра­та, опи­са­ние по­боч­ных яв­ле­ний, если они есть.

Схе­ма ле­че­ния в кон­троль­ной груп­пе
Па­ци­ен­ты, в за­ви­си­мо­сти от воз­рас­та и фор­мы ги­по­ти­рео­за (лёг­кой или сред­не­тяжёлой), по­лу­ча­ют вна­ча­ле 0,025 — 0,05 г/сут­ки ти­рок­си­на (ти­рео­и­ди­на). За­тем, с учётом ин­ди­ви­ду­аль­но­го те­че­ния бо­лез­ни и ре­ак­ции боль­но­го на ле­че­ние, уве­ли­чи­ва­ют до­зу каж­дые 5-7 дней по 0,025 г, до­сти­гая в те­че­ние 20-28 дней по­сто­ян­ной под­дер­жи­ва­ю­щей до­зы 0,125 г/сут­ки. Курс ле­че­ния в те­че­ние 45 дней.

Схе­ма ле­че­ния в основ­ной груп­пе
Па­ци­ен­ты, в до­пол­не­ние к те­ра­пии в кон­троль­ной груп­пе, по­лу­ча­ют го­мео­па­ти­че­ское ле­кар­ствен­ное сред­ство Ар­каль­цит ЭДАС-942 по 5 гра­нул под язык до пол­но­го рас­тво­ре­ния 3 ра­за в сут­ки вне при­е­ма пи­щи в те­че­ние 45 дней.

Эф­фек­тив­ность ле­че­ния боль­ных оце­ни­ва­ли по сте­пе­ни ре­дук­ции симп­то­мов су­хость и блед­ность ко­жи, вы­па­де­ние во­лос, за­по­ры, осип­лость го­ло­са, на­рас­та­ние мас­сы те­ла, сни­же­ние па­мя­ти, за­мед­лен­ное мыш­ле­ние, из­ме­не­ния ЭКГ, ги­по­тен­зия, ЧСС, ЧДД, ги­перхо­ле­сте­ри­не­мия, ане­мия, уско­рен­ная СОЭ, по­ни­жен­ная тем­пе­ра­ту­ра те­ла, оли­гу­рия, про­те­и­ну­рия, по уров­ню ТТГ, Т3 и Т4, АТ к ти­рео­гло­бу­ли­ну и ти­ре­о­пе­рок­си­да­зе.

Симп­то­мы су­хость и блед­ность ко­жи, вы­па­де­ние во­лос, за­по­ры, осип­лость го­ло­са, на­рас­та­ние мас­сы те­ла (ожи­ре­ние) оце­ни­ва­ли по ве­ри­фи­ци­ро­ван­ной 3-х балль­ной шка­ле. Из­ме­не­ния на ЭКГ оце­ни­ва­лись сум­мар­но: низ­кий воль­таж – 1 балл; удли­не­ние ин­тер­ва­ла P-Q – 1 балл; низ­кая ли­ния S-T – 1 балл; упло­щен­ный изо­элек­три­че­ский или от­ри­ца­тель­ный зу­бец Т – 1 балл. Σ = 4 бал­ла.

• Су­хость и блед­ность ко­жи: 0 бал­лов – от­сут­ствие симп­то­ма;
  1 балл – уме­рен­но вы­ра­жен­ная блед­ность и су­хость ко­жи, тур­гор ко­жи сни­жен, от­ме­ча­ет­ся не­боль­шое ше­лу­ше­ние ко­жи;
  2 бал­ла – вы­ра­жен­ная блед­ность и су­хость ко­жи, зна­чи­тель­но сни­жен тур­гор ко­жи, вы­ра­жен­ная мор­щи­ни­стость и ше­лу­ше­ние, на­ли­чие от­дель­ных тре­щин;
  3 бал­ла — рез­ко вы­ра­жен­ная блед­ность (вос­ко­вая блед­ность) и су­хость ко­жи. Ко­жа пер­га­мент­ная, с мно­го­чис­лен­ны­ми тре­щи­на­ми и силь­ным ше­лу­ше­ни­ем.
  
• Вы­па­де­ние во­лос:
  0 бал­лов – от­сут­ствие симп­то­ма;
  1 балл – на огра­ни­чен­ных участ­ках (оча­го­вый), ча­ще на го­ло­ве, на­блю­да­ет­ся по­ре­де­ние или от­сут­ствие во­лос;
  2 бал­ла – рез­кое по­ре­де­ние или от­сут­ствие во­лос но­сит диф­фуз­ный ха­рак­тер;
  3 бал­ла — то­таль­ное (пол­ное) от­сут­ствие во­лос.
• За­по­ры:
  0 бал­лов – от­сут­ствие симп­то­ма;
  1 балл – стул до­сти­га­ет­ся с на­пря­же­ни­ем, но еже­днев­но;
  2 бал­ла – стул че­рез день, с чув­ством не­пол­но­го опо­рож­не­ния;
  3 бал­ла – стул че­рез 2 дня и бо­лее, не­об­хо­ди­мость очи­сти­тель­ных клизм, сла­би­тель­ных.
  
• Осип­лость го­ло­са:
  0 бал­лов – от­сут­ствие симп­то­ма;
  1 балл – го­лос «под­сев­ший», не­боль­шое из­ме­не­ние тем­бра го­ло­са;
  2 бал­ла – вы­ра­жен­ная осип­лость го­ло­са, зна­чи­тель­но из­ме­нен тембр, с тру­дом про­из­но­сят­ся сло­ва;
  3 бал­ла – рез­ко вы­ра­жен­ная осип­лость го­ло­са, слыш­но од­но глу­хое ши­пе­ние, слов не разо­брать.
• На­рас­та­ние мас­сы те­ла (ожи­ре­ние):
  0 бал­лов – от­сут­ствие симп­то­ма;
  1 балл – мас­са те­ла пре­вы­ша­ет иде­аль­ную на 29 %;
  2 бал­ла – мас­са те­ла пре­вы­ша­ет иде­аль­ную на 30-49 %;
  3 бал­ла – мас­са те­ла пре­вы­ша­ет иде­аль­ную на 50-59 %;
  4 бал­ла – мас­са те­ла пре­вы­ша­ет иде­аль­ную на 100 % и бо­лее.

Симп­то­мы вя­лость, бы­страя утом­ля­е­мость, сни­же­ние ра­бо­то­спо­соб­но­сти, за­мед­ле­ние дви­же­ний, сон­ли­вость, апа­тия оце­ни­ва­ют­ся по те­сту САН. Симп­том сни­же­ние па­мя­ти оце­ни­ва­ет­ся по ме­то­ди­ке «ПАМЯТЬ НА ЧИСЛА». Симп­том мыш­ле­ние за­мед­ле­но оце­ни­ва­ет­ся по ме­то­ди­ке «ЗАКОНОМЕРНОСТИ ЧИСЛОВОГО РЯДА».

Ста­ти­сти­че­ская об­ра­бот­ка ре­зуль­та­тов ис­сле­до­ва­ния про­ве­де­на с ис­поль­зо­ва­ни­ем t – кри­те­рия Стью­ден­та. Со­пут­ству­ю­щая основ­но­му за­бо­ле­ва­нию па­то­ло­гия бы­ла в ста­дии ре­мис­сии, она не тре­бо­ва­ла до­пол­ни­тель­ной ле­кар­ствен­ной те­ра­пии и не мог­ла по­вли­ять на ре­зуль­та­ты про­во­ди­мых кли­ни­че­ских ис­сле­до­ва­ний. Все па­ци­ен­ты обе­их групп про­шли пол­ный курс ле­че­ния.

При пер­вич­ном об­сле­до­ва­нии на­коп­ле­ние I¹³¹ в ЩЖ за 2 ча­са и 24 ча­са бы­ло сни­же­но и со­став­ля­ло 3,0 % и 6,6 % введён­но­го йо­да со­от­вет­ствен­но в основ­ной груп­пе и 3,2 % и 6,7 % в кон­троль­ной груп­пе. Про­ба с ти­ро­ли­бе­ри­ном у боль­ных бы­ла по­ло­жи­тель­ной (при в/в вве­де­нии 500 мкг ти­ро­ли­бе­ри­на от­ме­ча­лось по­вы­ше­ние уров­ня ти­ро­тро­пи­на в сы­во­рот­ке кро­ви боль­ных, в то вре­мя как уров­ни Т3 и Т4 не из­ме­ня­лись). Уро­вень са­ха­ра в кро­ви боль­ных был в пре­де­лах нор­мы. В ана­ли­зах кро­ви и мо­чи не бы­ло об­на­ру­же­но су­ще­ствен­ных па­то­ло­ги­че­ских из­ме­не­ний, свя­зан­ных с ис­поль­зо­ва­ни­ем Ар­каль­цит ЭДАС-942. Ре­зуль­та­ты ис­сле­до­ва­ний пред­став­ле­ны в свод­ных та­бли­цах 1-5. При оцен­ке САН σ (сиг­ма) ко­ле­ба­лась в пре­де­лах 0,25 — 0,97.

В ис­хо­де сред­ний сум­мар­ный (ΣΜ) по­ка­за­тель САН был сни­жен по срав­не­нию с нор­мой (15,5 бал­ла) на 63,9 % в основ­ной груп­пе (5,6 ± 0,58 бал­ла) и на 62,6 % (5,8 ± 0,60 бал­ла) в кон­троль­ной груп­пе. Ин­ди­ви­ду­аль­ные по­ка­за­те­ли САН ва­рьи­ро­ва­ли в диа­па­зо­не 1,8 ± 0,18 — 2,1 ± 0,22 бал­ла. По­сле за­вер­ше­ния кур­са ле­че­ния ΣΜ по­ка­за­тель САН уве­ли­чил­ся на 40 % и до­стиг 11,8 ± 0,84 бал­ла у боль­ных основ­ной груп­пы, по­лу­чав­ших в ком­плекс­ной те­ра­пии Ар­каль­цит ЭДАС-942, и на 22,6 %, со­став­ляя 9,3 ± 0,76 бал­ла, у па­ци­ен­тов кон­троль­ной груп­пы, ко­то­рые по­лу­ча­ли ба­зис­ную те­ра­пию. То есть на 17,4 % мень­ше, чем в основ­ной груп­пе (p < 0,05; свод­ные та­бли­цы 1 и 2).

До ле­че­ния со­дер­жа­ние ТТГ в кро­ви боль­ных пре­вы­шал нор­му в 2,8 (10,4 ± 1,9 мМЕ/л) и 2,6 ра­за (9,7 ± 1,1 мМЕ/л) в основ­ной и кон­троль­ной груп­пе. Уров­ни Т3 и Т4 бы­ли сни­же­ны на 49,2 % и 30,3 % и на 45,8 % и 29,1 % со­от­вет­ствен­но в основ­ной и кон­троль­ной груп­пе, а в кро­ви боль­ных обе­их групп опре­де­ля­лись АТ к ти­рео­гло­бу­ли­ну и ти­ре­о­пе­рок­си­да­зе. К кон­цу кур­са ле­че­ния у боль­ных основ­ной груп­пы, по­лу­чав­ших в ком­плекс­ной те­ра­пии Ар­каль­цит ЭДАС-942, уро­вень ТТГ сни­зил­ся до нор­маль­ной ве­ли­чи­ны, а в кон­троль­ной груп­пе, где па­ци­ен­ты по­лу­ча­ли стан­дарт­ную ба­зис­ную те­ра­пию, он оста­вал­ся по­вы­шен­ным на 20,7 % (p < 0,05; свод­ные табл. 3-4). В основ­ной груп­пе уров­ни Т3 и Т4 так­же нор­ма­ли­зо­ва­лись, АТ к ти­рео­гло­бу­ли­ну и ти­ре­о­пе­рок­си­да­зе в кро­ви боль­ных от­сут­ство­ва­ли. В кон­троль­ной груп­пе хо­тя и нор­ма­ли­зо­вал­ся по­ка­за­тель Т3, он был до­сто­вер­но ни­же, чем в основ­ной груп­пе (p < 0,05), по­ка­за­тель Т4 оста­вал­ся ни­же нор­мы на 7,9 % (p < 0,05), а в кро­ви боль­ных со­хра­ня­лись АТ к ти­рео­гло­бу­ли­ну и ти­ре­о­пе­рок­си­да­зе.

Сум­мар­ные (Σ) па­то­ло­ги­че­ские из­ме­не­ния ЭКГ до ле­че­ния оце­ни­ва­лись в 3,2 ± 0,35 и 3,0 ± 0,35 бал­ла со­от­вет­ствен­но в основ­ной и кон­троль­ной груп­пе. ЧСС и ЧДД со­став­ля­ли 51,8 ± 3,0 в 1/мин и 9,6 ± 0,5 в 1/мин со­от­вет­ствен­но в основ­ной груп­пе и 52,9 ± 3,2 в 1/мин и 9,9 ± 0,5 в 1/мин в кон­троль­ной груп­пе. По окон­ча­нии ле­че­ния Σ из­ме­не­ния ЭКГ бы­ли ре­ду­ци­ро­ва­ны на 78,1 % и 66,7 % со­от­вет­ствен­но у боль­ных основ­ной и кон­троль­ной груп­пы, т.е. на 11,4 % боль­ше в основ­ной груп­пе, чем в кон­троль­ной груп­пе (p < 0,05; свод­ные табл. 3 и 4).

Де­фи­цит ЧСС был лик­ви­ди­ро­ван на 68,5 % в основ­ной груп­пе и на 32,6 % в кон­троль­ной груп­пе, т.е. на 35,9 % боль­ше в основ­ной груп­пе (p < 0,05), но ЧСС так и не до­стиг­ла нор­маль­ной ве­ли­чи­ны ни в основ­ной, ни в кон­троль­ной груп­пе.

ЧДД в основ­ной груп­пе до­стиг­ла нор­маль­ной ве­ли­чи­ны 15,0 ± 0,9 в 1/мин, а в кон­троль­ной груп­пе ЧДД оста­ва­лась ни­же нор­мы, со­став­ляя 12,5 ± 0,7 в 1/мин (p < 0,05).

В исходе отмечалось умеренное снижение АД до 102 ± 2,6/68 ± 1,9 мм рт.ст. в основной группе и 104 ± 2,7/69 ± 2,0 мм рт.ст. в контрольной группе. Сравнительный анализ динамики АД выявил тенденцию к увеличению его у больных обеих групп. К концу курса лечения АД не достигло «идеальной нормы 120/80 мм рт.ст.» ни в основной, ни в контрольной группе, составляя 117 ± 3,0/79 ± 2,2 мм рт.ст. в основной группе (p < 0,001) и 114 ± 2,9/77 ± 2,1 мм рт.ст. в контрольной группе (p < 0,02-0,001; сводная табл. 3). Достоверной разницы между этими показателями в группах не было (p > 0,05).

Крат­ко­вре­мен­ная зри­тель­ная па­мять, оце­ни­ва­е­мая по ме­то­ди­ке «ПАМЯТЬ НА ЧИСЛА» и мыш­ле­ние, оце­ни­ва­е­мая по ме­то­ди­ке «ЗАКОНОМЕРНОСТИ ЧИСЛОВОГО РЯДА» у боль­ных до ле­че­ния бы­ли сни­же­ны на 47,1 и 36,7 % по срав­не­нию с нор­мой со­от­вет­ствен­но в основ­ной груп­пе и на 44,3 и 33,3 % в кон­троль­ной груп­пе. К кон­цу кур­са ле­че­ния симп­том сни­же­ние па­мя­ти был ре­ду­ци­ро­ван на 90,9 % в основ­ной груп­пе и на 54,8 % в кон­троль­ной груп­пе, а симп­том за­мед­лен­ное мыш­ле­ние со­от­вет­ствен­но на 100 % и 70 %, т.е. со­от­вет­ствен­но на36,1 % и 30 % боль­ше в основ­ной груп­пе, чем в кон­троль­ной груп­пе (p < 0,05).

До лечения индекс массы тела (ИМТ) больных составлял 31,0 ± 1,3 кг/м² в основной группе и 29,6 ± 1,2 кг/м² в контрольной группе, что соответствует ожирению 2-ой степени. По окончании лечения снижение ИМТ у больных основной группы, получавших в составе комплексной терапии Аркальцит ЭДАС-942, составило 83,6 % при ИМТ равном 25,9 ± 0,6 кг/м² (p < 0,001; сводные табл. 3 и 4). В контрольной группе, где пациенты получали базисный препарат тироксин, снижение ИМТ составило 36,2 % при ИМТ равном 27,8 ± 0,6 кг/м² (p > 0,05), т.е. на 47,4 % боль­ше в основ­ной груп­пе, чем в кон­троль­ной груп­пе (p < 0,05).

При пер­вич­ном об­сле­до­ва­нии симп­то­мы ги­по­ти­рео­за су­хость и блед­ность ко­жи, вы­па­де­ние во­лос, осип­лость го­ло­са и за­по­ры но­си­ли уме­рен­но вы­ра­жен­ный ха­рак­тер и ва­рьи­ро­ва­ли в ин­тер­ва­ле 1,5 ± 0,17 — 1,7 ± 0,19 бал­ла по 3-х балль­ной шка­ле оцен­ки. К кон­цу кур­са ле­че­ния толь­ко симп­том осип­лость го­ло­са был пол­но­стью ку­пи­ро­ван как в основ­ной, так и в кон­троль­ной груп­пе. Осталь­ные симп­то­мы бы­ли ре­ду­ци­ро­ва­ны в сред­нем на 76 % и 58,1 % со­от­вет­ствен­но в основ­ной и кон­троль­ной груп­пе, т.е. на 17,9 % боль­ше в основ­ной груп­пе, чем в кон­троль­ной (p < 0,05; свод­ные табл. 3-4).

При первичном обследовании уровень ОХС в крови больных был выше нормы на 27,7 % (8,3 ± 0,29 ммоль/л) в основной группе и на 24,6 % (8,1 ± 0,28 ммоль/л) в контрольной группе. У больных отмечалось также снижение уровня гемоглобина в крови до 103 ± 1,8 г/л и 105 ± 1,8 г/л соответственно в основной и контрольной группе. После завершения исследований холестеринемия в крови больных была редуцирована на 72,2 % и 43,8 % соответственно в основной и контрольной группе (p > 0,05), а ане­мия бы­ла лик­ви­ди­ро­ва­на на 100 % в основ­ной груп­пе и на 66,7 % в кон­троль­ной груп­пе, т.е. на 33,3 % боль­ше в основ­ной груп­пе, чем в кон­троль­ной груп­пе (p < 0,05; свод­ные табл. 3 и 4).

До лечения у больных отмечалась умеренная олигурия и протеинурия: 602 ± 21 мл и 190 ± 17 мг/сут. и 606 ± 22 мл и 184 ± 16 мг/сут. соответственно в основной и контрольной группе. По окончании лечения суточный диурез возрос на 49,6 % в основной группе и на 45,2 % в контрольной группе, составляя соответственно 901 ± 41 мл и 880 ± 39 мл. Достоверной разницы между этими показателями не было (p > 0,05). Про­те­и­ну­рия ре­грес­си­ро­ва­ла на 100 % (93 ± 6 мг/сут.) в основ­ной груп­пе, где па­ци­ен­ты по­лу­ча­ли в ком­плекс­ной те­ра­пии Ар­каль­цит ЭДАС-942, и на 82,1 % (115 ± 9 мг/сут.) в кон­троль­ной груп­пе боль­ных, по­лу­чав­ших ба­зис­ную те­ра­пию, т.е. на 17,9 % боль­ше в основ­ной груп­пе, чем в кон­троль­ной груп­пе (p < 0,05; свод­ные табл. 3 и 4).

В исходе у больных отмечалось повышение СОЭ до 22,9 ± 2,1 мм/час и 21,3 ± 2,0 мм/час соответственно в основной и контрольной группе, а гипотермия составляла 36,2 ± 0,04/0,05°С у больных обеих групп. К концу курса лечения температура тела нормализовалась у больных обеих групп (p < 0,001). Достоверной разницы между показателями температуры тела в группах не было (p > 0,05). По­вы­шен­ная СОЭ ре­грес­си­ро­ва­ла на 100 % и 69,9 % со­от­вет­ствен­но в основ­ной и кон­троль­ной груп­пе, т.е. на 30,1 % боль­ше в основ­ной груп­пе (p < 0,05 свод­ные табл. 3 и 4).

По окон­ча­нии ис­сле­до­ва­ний сред­няя сум­мар­ная (ΣM) ре­дук­ция симп­то­мов ги­по­ти­рео­за со­ста­ви­ла 82,7 % в основ­ной груп­пе и 56,4 % в кон­троль­ной груп­пе – на 26,3 % боль­ше в основ­ной груп­пе (p < 0,05).

В основ­ной груп­пе, в ко­то­рой боль­ные по­лу­ча­ли в со­ста­ве ком­плекс­ной те­ра­пии Ар­каль­цит ЭДАС-942, хо­ро­ший кли­ни­че­ский эф­фект от­ме­чен в 60 % слу­ча­ев, удо­вле­тво­ри­тель­ный — в 40 % слу­ча­ев, а в кон­троль­ной груп­пе, где па­ци­ен­ты по­лу­ча­ли ба­зис­ный пре­па­рат срав­не­ния ти­рок­син, со­от­вет­ствен­но в 36,7 % и в 63,3 % слу­ча­ев (свод­ная табл. 5). Кли­ни­че­ские ис­сле­до­ва­ния по­ка­за­ли без­опас­ность и хо­ро­шую пе­ре­но­си­мость боль­ны­ми го­мео­па­ти­че­ско­го пре­па­ра­та Ар­каль­цит ЭДАС-942. Ни в од­ном слу­чае не бы­ло за­фик­си­ро­ва­но по­боч­но­го и/или не­же­ла­тель­но­го эф­фек­та.

Вы­во­ды

• Ар­каль­цит ЭДАС-942, вклю­чен­ный в со­став ком­плекс­ной те­ра­пии боль­ных пер­вич­ным ги­по­ти­ре­о­зом, ка­че­ствен­но улуч­ша­ет ре­зуль­та­ты ле­че­ния на 23,3 % в срав­не­нии с ба­зис­ным пре­па­ра­том срав­не­ния ти­рок­син.
• Сред­няя сум­мар­ная ре­дук­ция симп­то­мов в основ­ной груп­пе со­ста­ви­ла на 26,3 % боль­ше, чем в кон­троль­ной груп­пе (82,7 % про­тив 56,4 %).
• Кли­ни­че­ские ис­сле­до­ва­ния по­ка­за­ли пол­ную без­опас­ность, хо­ро­шую пе­ре­но­си­мость и со­че­та­е­мость Ар­каль­цит ЭДАС-942 с ал­ло­па­ти­че­ски­ми ле­кар­ствен­ны­ми сред­ства­ми. Ни в од­ном слу­чае не бы­ло за­фик­си­ро­ва­но по­боч­но­го и/или не­же­ла­тель­но­го эф­фек­та.

За­клю­че­ние

На осно­ва­ни­и ­по­лу­чен­ных ре­зуль­та­тов ис­сле­до­ва­те­ли ­счи­та­ют ­це­ле­со­об­раз­ным в­клю­че­ни­е го­мео­па­ти­че­ско­го ­пре­па­ра­та Ар­каль­цит ЭДАС-942 в ­ком­плекс ле­чеб­ных ме­ро­при­я­тий боль­ных с пер­вич­ным ги­по­ти­ре­о­зом лёг­кой и ­сред­не­тяжёлой ­фор­м.